目的：过多的血管内皮生长因子和过度的血管生成是增生性瘢痕形成的重要原因。我们的研究旨在兔耳模型中初步探索阿西替尼（选择性管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂）对增生性瘢痕血管生成的影响及其可能的机制。
方法：用 10 只雄性新西兰大耳白兔建立 80 个增生性瘢痕模型，随机分为阿西替尼治疗组和对照组，分别向瘢痕组织内局部注射阿西替尼或生理盐水，并在治疗 1 月后进行疗效评估。评估两组瘢痕组织大体观的厚度、血管形成情况和柔韧性，分析 HE 和 Masson 染色的组织病理学表现和瘢痕隆起指数（SEI）；CD31 免疫组化分析以评估瘢痕组织的血管生成程度；蛋白印迹分析检测瘢痕组织中蛋白激酶  B（AKT）和核糖体蛋白 S6 激酶（p70S6K）及其磷酸化的表达水平。
结果：大体形态观和组织病理学表明，局部注射阿西替尼能显著改善兔耳增生性瘢痕的厚度、色泽和硬度，并能明显降低 SEI 值；免疫组化分析显示，阿西替尼抑制增生性瘢痕组织中 CD31 的表达，血管平均累积光密度（IOD）明显降低；蛋白印迹分析提示，阿西替尼有效降低增生性瘢痕组织中 p70S6K、p-AKT 和 p-p70S6K 的蛋白表达水平。
结论：在兔耳模型中，局部注射阿西替尼可通过减少血管生成来减轻增生性瘢痕，这种抑制作用可能是通过抑制 AKT/p70S6K 信号通路介导的，而且可能是在未来的瘢痕治疗中具有一定的应用前景。
关键词：增生性瘢痕；阿西替尼；血管生成；兔耳瘢痕模型