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Authors Sun SJ, Ji HY, Feng YY, Kang Y, Yu J, Liu AJ
Received 19 November 2017
Accepted for publication 19 January 2018
Published 5 March 2018 Volume 2018:10 Pages 417—424
DOI https://doi.org/10.2147/CMAR.S157512
Checked for plagiarism Yes
Review by Single-blind
Peer reviewers approved by Dr Cristina Weinberg
Peer reviewer comments 2
Editor who approved publication: Professor Nakshatri
背景:近年来我们在荷瘤小鼠中发现了胸腺严重萎缩的现象。
方法:采用流式细胞术,包括 Annexin V-FITC/PI 双染色、PI 单染、TUNEL、CD3-FITC/CD19-PE、CD8-FITC/CD4-PE 双染以及酶联免疫吸附法(ELISA)和聚合酶链反应(PCR)来研究荷瘤小鼠胸腺萎缩的机制。
结果:通过一系列的凋亡实验我们证明了没有 H22 荷瘤小鼠中的胸腺细胞没有发现凋亡的迹象,而 CD4+ T 细胞和 CD8+ T 细胞在胸腺中的比例显著增加,而外周血中这两类细胞比例则显著降低,且只有 CD3+CD8+ T 细胞在 H22 实体瘤中被发现。我们进一步研究发现荷瘤小鼠胸腺素 α1 的水平(Tα1)和 Wnt4 基因的表达显著提高,这表明其胸腺细胞增殖分化活跃。因此我们得出荷瘤小鼠体内 CD4+ T 细胞活性受到抑制,单独的 CD8+ T 细胞不能有效地清除 H22 肿瘤细胞,因而机体只会提高胸腺中T细胞的分化和成熟速度,以试图增强机体抗肿瘤的免疫能力,从而产生了一个恶性循环,最终导致胸腺萎缩。
结论:我们的研究提出了一种新型的肿瘤诱导胸腺萎缩的机制,并可为肿瘤的免疫治疗提供新的思路。
Keywords: thymic atrophy, T cells subsets,
over-differentiation, H22 tumor