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15-Deoxy-Δ12,14-Prostaglandin J2 通过 PPARγ 依赖性和非依赖性途径调节骨代谢

 

Authors Xiong Z, Luo P, Zhou J, Tan M

Received 25 February 2019

Accepted for publication 10 May 2019

Published 30 May 2019 Volume 2019:13 Pages 1879—1888

DOI https://doi.org/10.2147/DDDT.S206695

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Editor who approved publication: Professor Manfred Ogris

摘要:骨代谢是一个复杂的生理过程,主要涉及成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收,有多种生物因子的参与调节。越来越多的证据表明,过氧化物酶体增殖物激活受体 γPPARγ)作为核受体超家族的一员,在脂质代谢和骨代谢中发挥着重要作用。而作为 PPARγ 的体内天然配体,15-Deoxy-Δ12,14-Prostaglandin J215d-PGJ2)可以通过 PPARγ 依赖性途径,促进骨髓脂肪细胞的生成并抑制成骨细胞的生成,从而导致骨丢失并增加骨折和骨质疏松症的风险。最近的研究表明, 15d-PGJ2 还可以通过 PPARγ 非依赖性途径抑制破骨细胞生成,减少骨质破坏,从而在乳腺癌骨转移中发挥调节作用。我们的这篇综述的目的是总结和阐明 15d-PGJ2 在骨代谢中的发挥调节作用的机制的最新进展,为 15d-PGJ2 成为骨肿瘤,骨质疏松症,类风湿性关节炎和其他骨病的新型治疗靶点提供理论依据。
Keywords: bone metabolism, osteoblast, adipogenesis, osteoporosis, rheumatoid arthritis, bone metastasis




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