目的：越来越多证据表明长链非编码 RNA（lncRNA）在不同的细胞过程中具有重要作用，lncRNA 的失调促进了肿瘤的进程。然而，乳腺癌中许多特异性 lncRNA 的表达模式和生物学功能仍有待研究。
方法：我们采用实时定量聚合酶链式反应检测 Linc00460，miR-489-5p 和 FGF7 表达；免疫印迹测定蛋白表达水平；MTT 法和克隆形成法测定细胞增殖；Transwell 法测定细胞迁移和侵袭；荧光素酶报告实验评估 miR-489-5p 和 Linc00460 或 FGF7 之间的相互作用；生物素标记的 pull-down 技术检测 miR-489-5p 和 Linc00460 之间的直接相互作用；以及体内实验测量肿瘤的形成和肺转移。
结果：我们证明了长链非编码 RNA Linc00460 在乳腺癌中表达上调，其在乳腺癌中的表达水平与淋巴转移和较差的总体生存呈正相关。过表达 Linc00460 增加，而沉默 Linc00460 减少乳腺癌细胞在体内和体外的存活、迁移和侵袭。Linc00460 被鉴定为 miR-489-5p 的直接靶点，同时 miR-489-5p 进一步靶向 FGF7，Linc00460 在乳腺癌中发挥致癌的作用。机制上，Linc00460 通过吸附 miR-489-5p 作为 FGF-7 mRNA 的一个竞争性内源 RNA，导致 FGF7 表达上调和 AKT 活化。值得注意的是，miR-489-5p 的过表达可以削除 Linc00460 介导的乳腺癌细胞的致瘤行为和 FGF7-AKT 通路的激活。
结论：我们证明了 Linc00460 部分通过 miR-489-5p/FGF7/AKT 轴促进乳腺癌的进展。
关键词：Linc00460，miR-489-5p，乳腺癌，FGF7，AKT