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在 L 细胞番泻苷 A 通过激活 ERK1/2 通路诱导 GLP-1 分泌

 

Authors Ma L, Cao X, Ye X, Ye J, Sun Y

Received 25 January 2020

Accepted for publication 7 April 2020

Published 29 April 2020 Volume 2020:13 Pages 1407—1415

DOI https://doi.org/10.2147/DMSO.S247251

Checked for plagiarism Yes

Review by Single-blind

Peer reviewer comments 2

Editor who approved publication: Prof. Dr. Juei-Tang Cheng

目的:胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 是由肠道 L 细胞分泌的促进胰岛素分泌的肽类激素在控制血糖方面具有重要作用。我们以前的研究表明,番泻苷 A (SA) 可以提高 2 型糖尿病小鼠模型的血浆 GLP-1 水平。然而,SA 活性的机制仍不清楚。本研究针对这一问题进行了探讨。
方法:将 C57BL/6 小鼠随机分为 4 组:空白对照组和不同剂量 SA 组。采用口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 测定血糖。检测血浆 GLP-1 和胰岛素水平。收集结肠组织进行 mRNA 或 Western blot 分析。免疫荧光染色检测β细胞和 L 细胞的数量。在 NCI-H716 细胞中,应用 ERK1/2 抑制剂研究 SA 诱导 GLP-1 分泌的机制。
结果:在本工作中,发现 SA 能改善小鼠的 OGTT。SA 剂量为 45 mg/kg/d 时,血浆 GLP-1 和胰岛素水平明显升高。同时,观察到 SA 处理组小鼠结肠中 EKR1/2 和 PC1/3 蛋白磷酸化水平升高。各组 L 细胞数无明显变化。在 NCI-H716 细胞中,ERK1/2 抑制剂可阻断 SA 诱导的 GLP-1 分泌。
结论:本研究为 SA 与 L 细胞相互作用诱导 GLP-1 分泌提供了直接证据。SA 诱导的 GLP-1 分泌依赖于 ERK1/2 通路。因此,SA 通过诱导 GLP-1 的分泌成为治疗 2 型糖尿病的新药物。
关键词:番泻苷 A;胰高血糖素样肽-1 (GLP-1);细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2);L 细胞;前激素转换酶 1/3 (PC1/3)