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白杨素通过激活 PI3K/AKT/Nrf2 信号通路减轻高糖引起的骨髓间充质干细胞功能障碍
Received 24 August 2021
Accepted for publication 30 December 2021
Published 13 January 2022 Volume 2022:16 Pages 165—182
DOI https://doi.org/10.2147/DDDT.S335024
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Editor who approved publication: Dr Tin Wui Wong
目的:糖尿病高糖环境诱导骨髓间充质干细胞功能紊乱,阻碍骨再生。白杨素是一种天然多酚,具有优秀的抗炎和抗氧化能力。然而,白杨素能否保护高糖环境下的骨髓间充质干细胞及可能机制仍不清楚。本研究旨在探讨白杨素对高糖环境下的骨髓间充质干细胞的作用及机制。
材料和方法:使用 CCK-8 法和 DdU(5-乙炔基-2'-脱氧尿苷)染色法检测细胞活力。使用 Annexin V-FITC/PI 试剂盒标记细胞,利用流式细胞术评估细胞凋亡。通过检测活性氧产生、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性来评估细胞的氧化压力水平。使用碱性磷酸酶染色、茜素红染色和实时定量 PCR 检测细胞成骨分化。通过 Westernblot 检测 PI3K/ATK/Nrf2 信号通路的表达。此外,将白杨素注射到1型糖尿病 SD 大鼠的颅骨缺损中,以评估其体内骨形成能力。
结果:白杨素可减轻高糖引起的骨髓间充质干细胞氧化应激,提高细胞活力,促进成骨分化。阻断 PI3K/ATK/Nrf2 信号通路削弱了白杨素的保护效果,表明白杨素至少部分通过激活 PI3K/ATK/Nrf2 通路发挥作用。
结论:白杨素可通过激活 PI3K/AKT/Nrf2,降低氧化压力从而保护高糖环境下的骨髓间充质干细胞,进而促进 1 型糖尿病大鼠骨再生。
关键词:白杨素,1 型糖尿病,高血糖,骨再生