背景：自身免疫性甲状腺炎（Autoimmune thyroiditis，AIT）是一种常见的导致甲状腺功能障碍的自身免疫性疾病。桥本甲状腺炎患者口服薯蓣皂苷后临床症状得到改善。然而，涉及治疗效果的作用机制仍不清楚。
方法：基于甲状腺球蛋白诱导自身免疫性甲状腺炎大鼠模型，探讨薯蓣皂苷对自身免疫性甲状腺炎的保护作用及其可能机制。首先，通过皮下多点注射猪甲状腺球蛋白和饮用碘化钠溶液建立 AIT 大鼠模型，随后灌胃给药 8 周。大鼠取材后，冻存血清和甲状腺组织。酶联免疫吸附法测定血清中三碘甲状腺氨酸 （Serum triiodothyronine，T3），甲状腺素（thyroxine，T4），游离三碘甲腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3），游离甲状腺素（free thyroxine，FT4），促甲状腺素（thyrotropin，TSH），甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibody，TgAb），甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase antibody，TPOAb），促甲状腺激素受体抗体（thyrotropin receptor antibody，TRAb）的表达量。苏木精-伊红染色观察甲状腺病理形态的变化。随后，转录组测序探索薯蓣皂苷潜在的治疗靶点。最后，分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学（IHC-P）验证转录组的结果。
结果：动物药效学发现，薯蓣皂苷呈剂量依赖性调节 T3、T4、FT3、TSH、TgAb、TPOAb、TRAb 的表达并减轻病理进程，其中高剂量组疗效最佳。转录组结果中，nuclear factor kappa B（NF-κB）信号通路通过 KEGG 富集分析筛选出，并通过 RT-PCR 和 IHC-P 验证。与 AIT 模型组比较，薯蓣皂苷治疗组的 NF-κB、mTOR 和 TLR4 的 基因和蛋白相对表达量降低。
结论：薯蓣皂苷可改善 AIT 模型大鼠的甲状腺功能，下调 TGAb、TPOAb 和 TRAb 的浓度，一定程度缓解病理的进程与抑制炎性反应，可能与抑制 mTOR 和 TLR4/NF-κB 通路有关。
关键词：薯蓣皂苷；自身免疫性甲状腺炎；转录组；TLR4/NF-κB