背景：RAD54L 是 SWI2/SNF2 蛋白家族中的一个重要成员，主要参与同源重组修复（Homologous recombination repair，HRR）过程，从而在 DNA 双链断裂（DNA double-strand break，DSB）修复中发挥关键作用。RAD54L 与许多肿瘤的发生有关。因此，我们旨在研究 RAD54L 在泛癌症中的潜在作用。
方法：采用各种数据库和分析工具进行生物信息学分析。此外，我们还进行了体外实验，以证实生物信息学分析的结果，并深入研究 RAD54L 在肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）中的作用。
结果：RAD54L 在大多数肿瘤中的表达明显升高，其过表达与不利的生存结果密切相关。RAD54L 与癌症相关成纤维细胞（Cancer associated fibroblasts，CAFs）、内皮细胞和髓源性抑制细胞（Myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）等各种免疫细胞的浸润水平密切相关。此外，还观察到 RAD54L 与肿瘤突变负荷（Tumor mutation burden，TMB）、微卫星不稳定性（Microsatellite instability，MSI）、多种免疫检查点和免疫细胞浸润等关键因素之间的关联。此外，还观察到 RAD54L 在 HCC 中的表达水平与临床病理特征以及免疫细胞浸润之间存在密切关系。实验技术包括 qRT-PCR、western blotting、平板克隆形成实验、CCK-8 细胞实验、划痕实验和 Transwell 实验，这些技术共同证明了 RAD54L 能促进 HCC 细胞的增殖和迁移。
结论：RAD54L 在泛癌和 HCC 中均有高表达，对 HCC 细胞的增殖和迁移有显著影响。这些发现凸显了 RAD54L 作为泛癌生物标记物和免疫疗法前瞻性靶点的潜力。
关键词：RAD54L；泛癌；肿瘤微环境；恶性行为