背景：婴幼儿血管瘤（IHs）虽然是一种常见的良性肿瘤，但有时可导致严重的并发症。IHs 中的 M2 极化巨噬细胞可以促进疾病进展。在本研究中，我们试图研究 M2 巨噬细胞衍生外泌体中的 lncRNA MIR4435-2HG 在 IHs 中的作用。
方法：提取来源于 M2 极化巨噬细胞的外泌体（M2-exos）。通过细胞共培养和/或转染，研究 M2-exo 是否能够转运 MIR4435-2HG 来调控血管瘤来源内皮细胞（HemECs）的增殖、迁移、侵袭和血管形成能力。RNA-seq 和 RNA pulldown 实验寻找 MIR4435-2HG 的作用靶点和调控通路，以探究 MIR4435-2HG 调控 HemECs 生物学功能的可能机制。
结果：我们发现 M2-exos 显著提高了 HemECs 的增殖、迁移、侵袭和血管形成能力。HemECs 摄取了 M2-exos，并通过其中包含的 MIR4435-2HG 促进了生物学功能。RNA-seq 和 RNA pulldown 实验证实 MIR4435-2HG 可以调控 HNRNPA1 的表达并直接与 HNRNPA1 结合，进而影响 NF-κB 信号通路。
结论：M2-exo 来源的 MIR4435-2HG 可以促进 IHs 的进展，通过直接与 HNRNPA1 结合，提高了 HemECs 的增殖、迁移、侵袭和血管形成能力。这项研究不仅揭示了 M2 巨噬细胞和 HemECs 之间相互作用的机制，而且为 IHs 提供了一个有前景的治疗靶点。
Keywords: hemangioma-derived endothelial cell, infantile hemangioma, M2-polarized macrophage, MIR4435-2HG, HNRNPA1