背景：造影剂急性肾损伤（CI-AKI）被认为是医院获得性急性肾损伤的第三大原因。目前研究大多认为造影剂主要损伤肾小管上皮细胞。但我们认为 CI-AKI 的发生应该是肾血管和肾小管损伤相互作用的结果。
方法：首先，我们构建了CI-AKI小鼠模型，并通过病理损伤和血清肌酐水平验证模型成功。采用免疫组化、蛋白定量和qRT-PCR技术检测中性粒细胞胞诱捕网（NETs）在肾脏中的位置和表达水平。然后，我们使用GSK484和DNase Ⅰ阻断小鼠体内NETs的积聚，并检测NETs的表达以及肾小球和肾小管周围毛细血管的损伤情况。
结果：我们首次发现CI-AKI小鼠体内NETs的存在，并且NETs主要聚集在肾小球和肾小管周围毛细血管中。NETs的表达与CI-AKI肾脏的严重程度呈正相关。药物抑制NETs释放或促进NETs降解后，CI-AKI小鼠肾血管内皮细胞损伤减轻，肾脏病理改变和血肌酐升高水平减弱。此外，抑制NETs还能减少肾脏细胞的凋亡和焦亡，减轻体内炎症反应。
结论：这些研究结果表明，NETs通过损伤肾小球和肾小管周围毛细血管内皮细胞参与CI-AKI的发生发展。本研究将为临床预防和治疗CI-AKI提供新的策略。
关键词：造影剂急性肾损伤；中性粒细胞；中性粒细胞胞外诱捕网；肾小球；肾小管周围毛细血管