摘要：急性心肌梗死后的冠状动脉再灌注可能产生心肌缺血再灌注损伤，这一复杂现象涉及不同亚群的巨噬细胞之间错综复杂的相互作用。这些巨噬细胞是后梗死炎症反应和随后心肌抗炎修复中至关重要的参与者。然而，它们多样化的功能可能导致既有益又有害的影响。一方面，这些巨噬细胞在协调炎症反应、帮助清除细胞碎片和启动组织修复机制方面发挥着关键作用。另一方面，它们的过度浸润和激活可能导致炎症级联的持续，引发额外的心肌损伤和不良心脏重塑。多种机制促成了巨噬细胞介导的缺血再灌注损伤，包括氧化应激、凋亡和自噬。这些过程进一步加剧了本已脆弱的心肌组织的损害。为了平衡这种微妙的关系，正在研究旨在靶向和调节巨噬细胞极化和功能的治疗策略。通过微调免疫炎症反应，这些干预措施有望减轻梗死后心肌损伤，并促进更有利于心肌愈合和恢复的环境。通过在这一研究领域的进展，潜在的抗炎干预可能为改善临床结果和更好地管理急性心肌梗死后患者奠定基础。

关键词：缺血再灌注损伤；巨噬细胞；炎症级联；心脏重塑；氧化应激