目的: 我们往往不清楚肺动脉高压（hydroxysafflor yellow A，HSYA）的根本原因。用有效的治疗方法解决多环芳烃问题是一项艰巨的挑战。研究表明HSYA在肺动脉高压中具有潜在的作用，但其保护作用的机制尚不清楚。本研究旨在探讨HSYA的保护作用机制。

方法: 利用PharmMapper和GeneCards等数据库，鉴定HSYA的活性成分和相关肺动脉高压靶点，确定交叉基因，构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络。使用Cytoscape挑选出核心靶点，并建立药物-成分-靶点-疾病相互作用的模型。关键靶点进行GO功能分析与KEGG富集分析。使用Autodock和Pymol对选定的组件进行目标交互建模。在肺动脉高压 (MCT-PAH)动物模型中进行体内验证，以证实网络药理学的预测。

结果: HSYA的相关靶点有113个，肺动脉高压的相关靶点有1737个，确定了34个HSYA治疗肺动脉高压的共同靶点。HSYA主要作用于9个核心靶点。分子对接揭示了HSYA与几种肺动脉高压相关蛋白(如ANXA5、EGFR、SRC、PPARG、PGR和ESR1)之间的氢键相互作用。

结论: 利用网络药理学和分子对接方法，我们研究了HSYA在治疗肺动脉高压中的潜在靶点和相关的人类疾病通路，如化学致癌受体激活途径和癌症途径。在MCT大鼠模型中，HSYA的有效使用证实了我们的发现，证实了其治疗潜力。