目的：边缘前内侧前额叶皮层（PL-mPFC）与伏隔核核部（NAc core）之间的功能联系能够预测疼痛的慢性化。抑制边缘前内侧前额叶皮层中少突胶质细胞凋亡可以预防芬太尼诱导的大鼠痛觉过敏。然而，前额叶皮层至伏隔核投射环路（PFC-NAC）在阿片类药物诱导的痛觉过敏（OIH）中的作用仍不清楚。在此，我们探讨了边缘前内侧前额叶皮层-伏隔核核部（PLNAc core）神经环路在芬太尼诱导的痛觉过敏中的作用。

方法：建立大鼠OIH 模型，采用膜片钳记录、免疫荧光、光遗传学和化学遗传学方法分别对神经元兴奋性和痛觉行为进行检测评估。

结果：研究结果表明，OIH 组大鼠右侧PL-mPFC 的第V 层输出神经元活性降低。同样地，光激发兴奋性突触后电流/光激发抑制性突触后电流（eEPSC/eIPSC）比值结果显示，OIH组大鼠接受来自PL-mPFC 的谷氨酸能投射的NAc 核部神经元的兴奋性降低。光遗传学激活PL-NAc核部通路能够逆转芬太尼诱导的痛觉过敏；化学遗传学抑制该通路活性可诱导对照组（生理盐水处理）大鼠痛觉过敏。然而，在OIH（芬太尼处理）大鼠中，行为性痛觉过敏并没有因为这种化学抑制而加重。

结论：我们的研究表明，PL-NAc核部通路失活可能是导致OIH的原因之一，恢复该通路的活性也许能为治疗OIH提供策略。

关键词：芬太尼诱导的痛觉过敏；边缘前内侧前额叶皮层；伏隔核核部；环路