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糖尿病肾病发病机制研究新星:自噬、细胞焦亡和铁死亡
Authors Li X, Gao L, Li X, Xia J, Pan Y, Bai C
Received 19 November 2023
Accepted for publication 1 March 2024
Published 13 March 2024 Volume 2024:17 Pages 1289—1299
DOI https://doi.org/10.2147/DMSO.S450695
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Editor who approved publication: Dr Konstantinos Tziomalos
摘要:糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,可发展为终末期肾病。DN发病机制复杂,尚未完全阐明。足细胞、肾小球内皮细胞(GECs)、肾小球系膜细胞(GMCs)和肾小管上皮细胞(TECs)在肾小球和肾小管正常功能中发挥着重要作用,它们的损伤参与了DN的发生发展。尽管我们对DN的机制有了更深入的了解,但仍需要寻找更有效的治疗靶点。自噬、细胞焦亡和铁死亡是与炎症相关的程序性细胞死亡过程,与多种疾病密切相关。最近,越来越多的研究表明,自噬、细胞焦亡和铁死亡可调节足细胞、GECs、GMCs和TECs的功能。本文综述了自噬、细胞焦亡和铁死亡在这些细胞中对DN损伤的影响,从而为DN治疗提供潜在的治疗靶点。
关键词:糖尿病肾病,自噬,细胞焦亡,铁死亡,炎症