目的：探讨加味升降散对糖尿病肾病小鼠肾损伤的干预机制。方法：购买8周龄db/db小鼠30只，按照体重分层法随机分为模型组、培哚普利组和加味升降散低、中、高剂量组5组，每组6只。同8周龄db/m小鼠6只为空白对照组。空白组和模型组每天以7g/kg/d纯水灌胃，其余组分为加味升降散低（3.5g/kg/d）、中（7g/kg/d）、高（14g/kg/d）剂量组和培哚普利对照组（0.48mg/kg/d）灌胃给药，连续治疗12周。实验结束后，采用全自动生化分析仪检测小鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠24小时尿白蛋白、NGAL、TNF-α、IL-1β、VCAM-1、MCP-1、HbA1c；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）测小鼠p-PI3K、p-Akt、p-NF-κB p65蛋白表达含量；观察肾脏病理变化。结果：与空白对相比，模型组小鼠SCr、BUN明显升高，24小时尿白蛋白增加，血清NGAL、TNF-α、IL-1β、VCAM-1、MCP-1、HbA1c水平升高，p-PI3K、p-Akt蛋白表达含量降低，p-NF-κB p65蛋白表达含量升高，肾脏有明显病理学改变。治疗后与模型组相比，加味升降散各组小鼠血SCr、BUN下降，24小时尿微量白蛋白减少，NGAL、HbA1c、TNF-α、IL-1β、VCAM-1、MCP-1水平降低，p-PI3K、p-Akt的表达含量升高（P<0.05），p-NF-κB p65含量降低（P<0.05）；病理方面，加味升降散能改善糖尿病肾病小鼠肾小管上皮细胞及肾小球毛细血管、基底膜的损伤，修复受损的足细胞。结论：加味升降散能够降低糖尿病肾病小鼠肾脏炎症反应，其机制可能与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路的激活有关。

关键词：加味升降散；糖尿病肾病；PI3K/Akt/NF-κB信号通路；db/db小鼠；炎症