背景：在日常生活中，人们因多种原因通过多种途径接触到N-亚硝胺，包括饮食、吸烟、污染的水源、大气污染以及内源性的亚硝基化作用等。这些致癌物的暴露增加了肝癌的发病率。其中，男性的肝癌发病率显著高于女性，这可能与睾酮等内源性激素的作用有关。尽管如此，睾酮对N-亚硝胺诱导的肝癌及其潜在机制的具体影响尚未明确。

目的：探讨睾酮对N-亚硝胺暴露诱导肝癌发展的影响。

患者和方法：本研究采用组织病理学和免疫组化染色技术分析了肝癌患者和小鼠的肝样本中癌区和非癌区域的关键信号分子的表达水平和核定位，包括雄激素受体（AR）、β-catenin和HMGB1。

结果：研究发现，癌区核内的AR与β-连环蛋白呈现强烈相关性。在非癌区核外，AR与HMGB1也在肝癌患者和小鼠样本中表现出显著相关性。本研究进一步分析了这三种蛋白在肝癌进展过程中的表达水平和表达模式。

结论：本研究证实了AR在体内调节β-catenin和HMGB1的表达水平和模式的能力，从而加剧了环境中N-亚硝胺暴露所诱导的肝癌进展。更为重要的是，睾酮的存在显著加剧了由环境N-亚硝胺暴露引起的肝癌发展进程。以上发现在临床药物安全领域具有重要的意义，并强调通过有意识地选择健康饮食和生活方式来降低N-亚硝胺暴露水平的重要性，这对于维护环境安全和公共健康至关重要。

关键词：N-亚硝胺、睾酮、暴露、肝癌、雄激素受体