背景：刺槐素是一种天然黄酮类药物，具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎等作用。前期研究发现刺槐素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，但发挥保护作用的深层分子机制还不清楚。

目的：本研究从转录组学角度探讨刺槐素在脑缺血再灌注损伤中的作用机制。

方法：培养BV2细胞，建立氧糖剥夺/复氧损伤（OGD/R）模型，给予10μM的刺槐素进行干预，CCK-8法检测细胞增殖，LDH法检测细胞中LDH的释放情况。通过转录组测序分析差异表达的mRNA、可变剪切事件和lncRNA，进一步进行GO和KEGG富集分析，最后进行RT-qPCR验证。

结果：和正常对照组相比，OGD/R组细胞增殖降低，LDH释放增加；使用刺槐素干预后细胞增殖增加，LDH释放减少。转录组测序结果显示，与对照组相比，OGD/R组2148个差异表达基因（DEGs）显著上调，2135个DEGs显著下调；与OGD/R组比较，刺槐素组248个DEGs显著上调，240个DEGs显著下调。差异表达的基因通过GO和KEGG分析显示，富集到重要的生物学过程和信号通路上。对三组DEGs进行重叠分析，发现刺槐素处理逆转了OGD/R损伤影响的203个基因的表达，其中与炎症反应相关的基因（Isg15、Fcgr1、Il1b和Parp12）在OGD/R处理后显著上调，而在刺槐素处理后均显著下调。此外抑制氧化应激反应的Mt2基因在OGD/R处理后显著下调，而在刺槐素处理后显著上调；进一步研究发现，刺槐素处理可调节OGD/R损伤后的基因剪接事件，影响细胞凋亡或炎症反应，如Trim47基因中的A3SS剪接事件。OGD/R损伤和刺槐素处理能促进大量lncRNA的差异表达，OGD/R损伤后lncRNA Rmrp和Terc的表达均显著上调，而在刺槐素处理后表达均显著下调，且它们可能通过介导靶基因的表达来调控细胞增殖。我们对Isg15、Fcgr1、Il1b、Parp12、Mt2和Trim47进行RT-qPCR验证，结果与RNA测序高度一致。

结论：刺槐素可通过调节与氧化应激和炎症反应相关的基因表达和可变剪切事件，对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。