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靶向 AMPK/Nrf2 通路:急性肺损伤的新型治疗方法
Authors Huang Q, Ren Y, Yuan P, Huang M , Liu G, Shi Y, Jia G, Chen M
Received 30 April 2024
Accepted for publication 9 July 2024
Published 15 July 2024 Volume 2024:17 Pages 4683—4700
DOI https://doi.org/10.2147/JIR.S467882
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Editor who approved publication: Dr Tara Strutt
摘要:急性肺损伤(ALI)是由多种肺内外因素引发的呼吸功能障碍,主要与肺部氧化应激及屏障失调有关,严重者可进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),威胁患者生命。至今为止,ALI的病因机制尚不清晰,同时缺乏有效的治疗方法。腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种调节细胞能量状态的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与多种细胞的调节过程,不仅可以感知氧化还原信号,还可以抑制氧化损伤。核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)是一种重要的转录因子,它可与多种信号通路相互作用,参与调节多种与炎症和细胞凋亡相关的氧化酶,抑制炎症并减轻氧化反应。在细胞中,AMPK通过诱导Nrf2从Keap1中解离并聚集到细胞核中,触发下游抗氧化基因的转录,抑制肺部炎症反应,保持氧化平衡。因此,AMPK和Nrf2有希望成为治疗ALI的新靶点。在本综述中我们总结了AMPK/Nrf2信号通路在ALI中的研究现状,其中包含了近期报道的通过参与激活AMPK/Nrf2信号通路从而缓解ALI的天然化合物及药物,旨在尽早干预肺损伤,为肺保护方面的研究提供参考。