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炎症小体 NLRP3 在饥饿复食诱导的脂质沉积中的作用及机制研究
Authors Liu B, Mao X, Huang D, Li F, Dong N
Received 24 February 2019
Accepted for publication 11 April 2019
Published 27 May 2019 Volume 2019:12 Pages 801—811
DOI https://doi.org/10.2147/DMSO.S206558
Checked for plagiarism Yes
Review by Single-blind
Peer reviewers approved by Dr Amy Norman
Peer reviewer comments 3
Editor who approved publication: Dr Juei-Tang Cheng
摘要：在机体维持能量平衡过程中，肝脏参与协调一系列代谢反应，包括饥饿期间为关键器官、组织和细胞提供足够的营养。然而，介导由饥饿引起的适应性反应的介质及其潜在的分子机制目前尚不清楚。
在本研究中，我们首次发现小鼠禁食 24 小时后，炎症小体 NLRP3 及其下游炎性细胞因子被显著抑制，复食 6 小时后，血浆和肝脏组织中炎症小体 NLRP3 及其下游炎性细胞因子上调。此外，小鼠腹腔注射选择性 NLRP3 抑制剂 MCC950 后，饥饿及复食诱导的脂质沉积及肝损伤均得到改善。进一步研究发现，MCC950 可抑制固醇调节元件结合蛋白-1c （SREBP-1c）的表达和转录活性，从而抑制肝脏的脂质合成；该调控机制一定程度上解释了 MCC950 抑制 NLRP3 后,如何改善饥饿复食诱导的肝脏脂质沉积，稳定脂质代谢。
综上所述，我们的研究表明抑制 NLRP3 可以改善饥饿诱导的肝脏脂质沉积。NLRP3 在脂肪合成中的新颖作用可能解释了它在调节肝脏在饥饿应激下的适应性反应方面的重要性，并提供了可能的治疗价值。
关键词：代谢稳态，饥饿应激，炎症小体，MCC950，固醇调节元件结合蛋白-1c
